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PARKINSON Y ALZHEIMER: DE LA UNA  LA OTRA.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la aparición de unas placas de amiloide, una proteína, en el cerebro de los enfermos. Estas placas son las causantes de gran parte de la sintomatología. Se ha observado como el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson con determinadas drogas favorece la aparición de estas placas.


El tratamiento de la enfermedad de Parkinson incluye una serie de fármacos entre los cuales figuran los anticolinérgicos muscarínicos, denominados así por bloquear una serie de receptores de nombre muscarínicos.   

Por otro lado, se sabe que una de las bases de la enfermedad de Alzheimer es la formación de unas placas en el cerebro, cuya sustancia fundamental es la proteína denominada β amiloidea. En principio, se desconoce a ciencia cierta por qué se acumula esta proteína que ya existe de forma habitual en el cuerpo humano.

Pues bien, se ha observado que algunos pacientes que padecen la enfermedad de Parkinson desarrollan a largo plazo una demencia, y a veces desarrollan la enfermedad de Alzheimer: se han encontrado placas de β amiloide en las autopsias.

Aquellos pacientes que tuvieron tratamiento a corto plazo con la droga anticolinérgica que nos concierne no tuvieron una mayor incidencia de aparición de las placas de amiloide, sin embargo se ha demostrado que el tratamiento a medio y largo plazo, siempre que sea durante más de dos años, está claramente vinculado con la formación de placas de amiloide y consecuentemente se considerará a partir de ahora como un factor de riesgo para el desarrollo de Alzheimer en enfermos de Parkinson.

Cierto es que el espesor de las placas encontradas por inducción de anticolinérgicos son de menor espesor  que las típicas de la enfermedad de Alzheimer, sin embargo el vínculo entre la droga y la formación de placas es un hecho a tener en cuenta a la hora de tratar a estos pacientes.


FUENTE:

Increased Alzheimer Pathology in Parkinson´s Disease Relatd to Antimuscarinic Drugs

Elaine K.Perry, Linda Kilford, Mphil Andrew, Andrew J. Lees, David J. Burn, Rober H. Perry.

Annals Of Neurology 2003;54:235-238.


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